据药素网资料记录，磷酸氟达拉滨为抗病毒药阿糖腺苷的氟化核苷酸类似物，即9-β-D-阿拉伯酸-呋喃基腺嘌呤（ara-A），可相对地抵抗腺苷脱氨基酶的脱氨基作用。

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　　磷酸氟达拉滨被快速地去磷酸化成为氟达拉滨（2F-ara-A），后者可以被细胞摄取，然后被细胞内的脱氧胞苷激酶磷酸化后成为有活性的三磷酸盐2F-ara-ATP。该代谢产物可以通过抑制核苷酸还原酶、DNA聚合酶α、δ和Σ，DNA引物酶和DNA连接酶从而抑制DNA的合成。此外，还可以部分抑制RNA聚合酶II从而减少蛋白的合成。虽然对于2F-ara-ATP的作用机理在某些方面还不十分清楚，推断主要是通过影响DNA、RNA和蛋白质的合成而抑制细胞成长，其中抑制DNA的合成是其主要作用。另外，体外研究显示，慢性淋巴细胞白血病（CLL）的淋巴细胞用2F-ara-A处理后，出现广泛的DNA断裂和以调亡为特征的细胞死亡。

　　据药素网资料显示，在急性毒性研究中，高出治疗剂量两个数量级的单剂量磷酸氟达拉滨可以引起严重的中毒症状或死亡。与细胞毒药物所预测的一样，骨髓、淋巴器官、胃肠道粘膜、肾脏和男性性腺受到影响。在患者中，在接近所推荐的治疗剂量时（3-4倍）曾观察到严重的不良反应，其中包括重度神经毒性，并且部分可造成致命性的后果。高于临界剂量的磷酸氟达拉滨多次给药后的全身毒性研究也在快速增殖的组织中显示出预期的作用。随着用药剂量和用药时间的增加，形态学改变加重，但是一般认为观察到的改变是可逆的。原则上，已有的磷酸氟达拉滨治疗经验表明，其在人体具有相似的毒理学特点，尽管在患者身上曾观察到其他的不良反应，例如神经毒性。

　　动物胚胎毒性研究结果表明，磷酸氟达拉滨有致畸的可能性。鉴于与其它主要是干扰分化过程的抗代谢药物一样，在动物致畸剂量和人体治疗剂量之间只有很小的安全范围，因此注射用磷酸氟达拉滨的治疗使用与其对人体的致畸作用相对风险有关。

　　对磷酸氟达拉滨的研究发现，在姐妹染色体交换实验中其可引起DNA损伤；在体外细胞遗传学实验中其可引起染色体的异常；在小鼠体内微核实验其可增加微核率。但是在基因突变的实验和雄性小鼠的主要致死实验却是阴性结果。因此，磷酸氟达拉滨的致突变可能性主要表现在体细胞，而不是在生殖细胞。已知的磷酸氟达拉滨在DNA水平的作用和致突变实验的结果，使人们有理由推测磷酸氟达拉滨有致癌的可能性。由于注射用磷酸氟达拉滨治疗导致继发肿瘤风险增加的推测只能用流行病学资料加以证实，因此没有开展直接研究磷酸氟达拉滨致肿瘤作用的动物实验。

　　静脉注射磷酸氟达拉滨的动物实验结果表明，在注射部位没有明显的局部刺激反应。甚至在注射部位不当的情况下，如静脉旁、动脉内和肌肉内注射含7.5mg/ml

　　磷酸氟达拉滨的水溶液，也没有出现相应的局部刺激反应。动物实验中，口服或静脉注射磷酸氟达拉滨后均观察到类似的胃肠道损害。这一发现支持磷酸氟达拉滨引起的肠炎是一种全身性作用的假设。

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　　磷酸氟达拉滨一定要在有丰富抗肿瘤治疗经验的医生的监督下使用，才能预毒性引起的严重不良反应发生。